Friday, 27 December 2013
- Baratawidjaja, K. (1990) "Asma Bronchiale", dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta : FK UI.
- Brunner & Suddart (2002) "Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah", Jakarta : AGC.
- Crockett, A. (1997) "Penanganan Asma dalam Penyakit Primer", Jakarta : Hipocrates.
- Crompton, G. (1980) "Diagnosis and Management of Respiratory Disease", Blacwell Scientific Publication.
- Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “Rencana Asuhan Keperawatan”, Jakarta : EGC.
- Guyton & Hall (1997) "Buku Ajar Fisiologi Kedokteran", Jakarta : EGC.
- Hudak & Gallo (1997) "Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik", Volume 1, Jakarta : EGC.
- Price, S & Wilson, L. M. (1995) "Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit", Jakarta : EGC.
- Pullen, R. L. (1995) "Pulmonary Disease", Philadelpia : Lea & Febiger.
- Rab, T. (1996) "Ilmu Penyakit Paru", Jakarta : Hipokrates.
- Rab, T. (1998) "Agenda Gawat Darurat", Jakarta : Hipokrates.
- Reeves, C. J., Roux, G & Lockhart, R. (1999) "Keperawatan Medikal Bedah", Buku Satu, Jakarta : Salemba Medika.
- Staff Pengajar FK UI (1997) "Ilmu Kesehatan Anak", Jakarta : Info Medika.
- Sundaru, H. (1995) "Asma ; Apa dan Bagaimana Pengobatannya", Jakarta : FK UI.
Friday, 27 December 2013 0
Gagal Ginjal Kronik
A. Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan ireversibel, dimana tubuh gagal mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit seehingga menimbulkan uremia (Brunner, 1996)
Pasein dianggap telah masuk dalam stadium gagal ginjal kronik bila hasil tes kreatinin klirens (CCT) kurang dari 25 ml/menit atau kreatinin darah lebih dari 5 mg/dl.
Berdasarkan hasil CCT, gagal ginjal kronik dibagi atas :
100-75 ml/menit disebut cadangan ginjal menurun
75-26 ml/menit disebut gagal ginjal kronik
kurang dari 5 ml/menit disebut gagal ginjal terminal
Menurunnya faal ginjal pada CRF umumnya progresif, berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun dan melampaui tahapa-tahapan sebagai berikut :
Tahap decrease renal reserve
Pada tahap ini ginjal berfungsi antara 40-75 % dari fungsi ginjal normal. Kadar ureum dan kreatinin masih dalam batas normal dan belum menunjukkan adanya gejala akumulasi sisa metabolisme. Sekitar 50-60% jaringan ginjal mengalami kerusakan.
Tahap renal insufisiensi
Ginjal masih berfungsi 20-40%. Telah terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus, gangguan ekskresi dan non ekskresi sehingga kadar ureum dan kreatinin plasma meningkat. Terjadi gangguan dalam buang air kecil dan anemia.
Tahap end stage renal disease
Fungsi ginjal menurun sampai kurang dari 15%. Pengaturab hormone dan pengeluaran sisa metabolisme mengalami gangguan berat, terjadi gangguan homeostasis sehingga kadar ureum dan kreatinin meningkat, gangguan keseimbangan cairan dan elekstrlit, perubahan Ph dan gejala lainnya. Pada tahap ini sudah memerlukan tindakan dialysis.
Askep Gagal Ginjal Kronik
B. Etiologi
Gagal ginjal kronik biasanya terjadi setelah pasien mengalami berbagai macam penyakit yang merusak nefron, seperti : diabetes mellitus, glomerulonefritis kronik, pyelonefritis, hipertensi tak terkontrol, obstruksi saluran kemih, lesi herediter seperti pada ginjal polikistik, gangguan pembuluh darah ginjal, obat-obatan, agen toksik dal lain-lain.
Askep Gagal Ginjal Kronik
C. Patofisiologi
Pada saat fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein tidak dapat dikeluarkan melalui urin dan terakumulasi dalam darah dan terjadi uremia sehingga mempengaruhi berbagai system dalam tubuh. Semakin tinggi kadar ureum dalam darah gejala yang ditimbulkan semakin berat. Penurunan laju filtrasi glomerulus semakin meningkatkan kadar ureum dan kreatinin darah serta menurunkan hasil CCT.
Ginjal cenderung menahan natrium dan air sehingga menimbulkan edema, hipertensi dan congestive heart failure. Peningkatan tekanan darah terjadi oleh aktivasi system rennin-angiotensin dan sekresi aldosteron oleh ginjal.
Pada beberapa pasien terjadi kecenderungan kehilangan natrium sehingga memungkinkan terjadinya hipotensi dan hipovolemi. Keadaan muntah dan diare dapat mengurangi produksi sodium dan air yang semakin memperburuk kondisi uremia.
Asidosis metabolic terjadi jika ginjal tidak mampu mengeluarhan peningkatan jumlah asam (ion H) karena ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengeluarkan ammonia dan reabsorbsi bicarbonate. Tingkat calsium dan fosfat dalam serum berbanding terbalik karena menurunnya laju filtrasi glomerulus.
Anemia terjadi karena produksi eritropoietin oleh ginjal tidak mencukupi, usia sel darh merah yang memendek, atau kurang nutrisi. Eritropoietin normal diproduksi oleh ginjal dan diperlukan oleh sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Pada gagal ginjal kronik terjadi penurunan produksi sel darah merah dan menimbulkan anemia sehingga mengakibatkan kelemahan, angina, dan nafas pendek.
Penyakit tulang karena uremia (renal osteo distropy) timbul akibat perubahan calsium, fosfat, dan hormone yang tidak seimbang, juga menurunnya aktivitas metabolisme vitamin d secara berangsur-angsur. Kadang-kadang proses kalsifikasi dalam tulang mengalmi gangguan sehingga mengakibatkan osteomalasia.
Komplikasi neurologist dapat terjadi karena hipertensi berat, ketidakseimbangan elektrolit, intoksikasi air, efek obat-obatan serta gagal ginjal itu sendiri. Manifestasi yang timbul bisa berupa gangguan fungsi mental, perubahan kepribadian dan tingkah laku, kejang dan koma.
Askep Gagal Ginjal Kronik
D. Manifestasi Klinik
Pada gagal gimjal kronik terjadi gangguan mekanisme homeostasis sehingga menimbulkan gangguan pada berbagai system tubuh, di antaranya :
Sistem kardiovaskuler
Hipertensi (karena retensi sodium dan air, aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmonal karena kelebihan cairan, perikarditis karena penumpukan racun uremic, pitting edema, gangguan irama jantung, nyeri dada, sesak nafas.
Sistem gastrointestinal
Terjadi anoreksia, mual muntah, cegukan, ulserasi di mulut hingga perdarahan, konstipasi atau diare.
Sistem integument
Terjadi pruritus. Ekimosis, kulit kering, rambut mudah patah
Ssystem neurology dan otot
Terjadi perubahan kesadaran, tidak mampu konsentrasi, kejang, kelemahan, disorientasi. Dapat terjadi kram, fraktur, foot drop serta penurunan kekuatan otot.
System pernafasan
Dapat terjadi bunyi nafas crackles, sputum kental, sesak nafas, nafas pendek bahkan nafas kussmaul.
System perkemihan
Terjadi penurunan jumlah urin, nokturia, proteinuria
Gangguan lain
Osteodistrofi renal, hipokalsemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia bahkan asidosis metabolik.
Askep Gagal Ginjal Kronik
E. Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium: urinalisa, urem, creatinin, darah lengkap, elektrolit, protein (albumin), CCT,analisa gas darah, gula darah
Radiology: foto polos abdomen, USG ginjal, IVP, RPG, foto thoraks dan tulang
Biopsy ginjal
ECG untuk mengetahui adanya perubahan irama jantung.
Askep Gagal Ginjal Kronik
F. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
Penatalaksanaan konservatif
Meliputi pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi.
Penatalaksanaan pengganti
Dialysis (hemodialisis, peritoneal dialysis) transplantasi ginjal.
Askep Gagal Ginjal Kronik
G. Diagnosa Keperawatan yang Muncul
Kelebihan volume cairan b.d. adanya retensi air Kelebihan volume cairan dapat teratasi
H. Intervensi
Kelebihan volume cairan b.d. adanya retensi air Kelebihan volume cairan dapat teratasi
Kriteria Hasil :
Tanda-tanda vital dalam batas normal dan stabil
Tidak ada edema
Jumlah urin sesuai dengan kondisi individu
Berat badan turun dan stabil
Hasil laboratorium normal
Intervensi
Observasi tanda-tanda vital
Monitor intake dan output cairan, balance tiap 24 jam
Batasi intake cairan, sesuaikan dengan jumlah urin
Timbang berat badan tiap hari
Observasi adanya edema pada area yang menggantung (pitting edema)
Auskultasi bunyi nafas dan denyut jantng
Observasi adanya penurunan kesadaran, perubahan status mental
Kolaborasi : pemberian terapi, konsul ahli gizi, pemeriksaan laboratorium, foto thoraks, pemasangan kateter jika perlu, persiapan dialysis.
A. Pengertian
Pneumonia adalah suatu peradangan atau inflamasi pada parenkim paru yang
umumnya disebabkan oleh agent infeksi.
Askep Anak Pneumonia
B. Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti :
Bakteri: stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacter
Virus: virus influenza, adenovirus
Micoplasma pneumonia
Jamur: candida albicans
Aspirasi: lambung
Askep Anak Pneumonia
C. Patofisiologi
Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada beberapa mekanisma yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya.
Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun didapat atau kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas. Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus.
Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella, campak, rubella, CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata.
Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada bronkiolitis.
Askep Anak Pneumonia
D. Manifestasi Klinis
Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5 ºC
sampai 40,5 ºC).
Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk.
Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan cuping hidung
Nadi cepat dan bersambung
Bibir dan kuku sianosis
Sesak nafas
Askep Anak Pneumonia
E. Komplikasi
Efusi pleura
Hipoksemia
Pneumonia kronik
Bronkaltasis
Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru yang diserang tidak
mengandung udara dan kolaps).
Komplikasi sistemik (meningitis)
Askep Anak Pneumonia
F. Pemeriksaan Penunjang
Sinar X : mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat juga
menyatakan abses)
Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi semua organisme yang ada.
Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus.
Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan.
Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis
Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi.
Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing.
Askep Anak Pneumonia
G. Penatalaksanaan
Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal
itu perlu waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi secepatnya :
Penicillin G: untuk infeksi pneumonia staphylococcus.
Amantadine, rimantadine: untuk infeksi pneumonia virus
Eritromisin, tetrasiklin, derivat tetrasiklin: untuk infeksi pneumonia mikroplasma.
Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda.
Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia.
Bila terjadi gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup.
Askep Anak Pneumonia
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Pneumonia
A. Pengkajian
Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
Sirkulasi
Gejala : riwayat adanya
Tanda : takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat.
Makanan/cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus
Tanda : sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan kakeksia
(malnutrisi).
Neurosensori
Gejala : sakit kepala daerah frontal (influenza)
Tanda : perusakan mental (bingung)
Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia, artralgia.
Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi gerakan)
Pernafasan
Gejala : adanya riwayat ISK kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea.
Tanda :
sputum: merah muda, berkarat
perpusi: pekak datar area yang konsolidasi
premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi
Bunyi nafas menurun
Warna: pucat/sianosis bibir dan kuku
Keamanan
Gejala : riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS, penggunaan steroid, demam.
Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis
Tanda : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6 – 8 hari
Rencana pemulangan: bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan rumah.
B. Diagnosa Keperawatan
Ketidakefektifan Pola Nafas b.d Infeksi Paru
Defisit Volume Cairan b.d Penurunan intake cairan
C. Intervensi
Ketidakefektifan Pola Nafas b.d Infeksi Paru
Karakteristik :
Batuk (baik produktif maupun non produktif) haluaran nasal, sesak nafas, Tachipnea, suara nafas terbatas, retraksi, demam, diaporesis, ronchii, cyanosis, leukositosis.
Tujuan :
Anak akan mengalami pola nafas efektif yang ditandai dengan :
Suara nafas paru bersih dan sama pada kedua sisi
Suhu tubuh dalam batas 36,5 – 37,2OC
Laju nafas dalam rentang normal
Tidak terdapat batuk, cyanosis, haluaran hidung, retraksi dan diaporesis
Intervensi
Lakukan pengkajian tiap 4 jam terhadap RR, S, dan tanda-tanda keefektifan jalan napas.
R : Evaluasi dan reassessment terhadap tindakan yang akan/telah diberikan.
Lakukan Phisioterapi dada secara terjadwal
R : Mengeluarkan sekresi jalan nafas, mencegah obstruksi
Berikan Oksigen lembab, kaji keefektifan terapi
R : Meningkatkan suplai oksigen jaringan paru
Berikan antibiotik dan antipiretik sesuai order, kaji keefektifan dan efek samping (ruam, diare)
R : Pemberantasan kuman sebagai faktor causa gangguan
Lakukan pengecekan hitung SDM dan photo thoraks
R : Evaluasi terhadap keefektifan sirkulasi oksigen, evaluasi kondisi jaringan paru
Lakukan suction secara bertahap
R : Membantu pembersihan jalan nafas
Catat hasil pulse oximeter bila terpasang, tiap 2 – 4 jam
R : Evaluasi berkala keberhasilan terapi/tindakan tim kesehatan.
Defisit Volume Cairan b.d Penurunan intake cairan
Karakteristik :
Hilangnya nafsu makan/minum, letargi, demam., muntah, diare, membrana mukosa kering, turgor kulit buruk, penurunan output urine.
Tujuan :
Anak mendapatkan sejumlah cairan yang adekuat ditandai dengan :
Intake adekuat, baik IV maupun oral
Tidak adanya letargi, muntah, diare
Suhu tubuh dalam batas normal
Urine output adekuat, BJ Urine 1.008 – 1,020
Intervensi :
Catat intake dan output, berat diapers untuk output
R : Evaluasi ketat kebutuhan intake dan output
Kaji dan catat suhu setiap 4 jam, tanda devisit cairan dan kondisi IV line
R : Meyakinkan terpenuhinya kebutuhan cairan
Catat BJ Urine tiap 4 jam atau bila perlu
R : Evaluasi obyektif sederhana devisit volume cairan
Lakukan Perawatan mulut tiap 4 jam
R : Meningkatkan bersihan sal cerna, meningkatkan nafsu makan/minum.
A. Definisi
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Noer, 2003).
Diabetes mellitus adalah penyakit dimana penderita tidak bisa mengontrol kadar gula dalam tubuhnya. Tubuh akan selalu kekurangan ataupun kelebihan gula sehingga mengganggu system kerja tubuh secara keseluruhan (FKUI, 2001).
Diabetes mellitus adalah penyakit yang sering dijumpai sebagai akibat dari defisiensi insulin atau penurunan efektivitas insulin (Brooker, 2001).
B. Klasifikasi
Jenis diabetes
• Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1)
Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat + 10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanyatimbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.
• Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2)
DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 dengan catatan pada dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada rata-rata orang dewasa.
• Diabetes Melitus Tipe Lain
Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.
• Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.
C. Patofisiologi
Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel. Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas.
1) Pankreas
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta. Sel beta mngeluarkan hormon insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga srl alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dengan insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta yang mngeluarkan somastostatin.
2) Kerja Insulin
Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan menjadi tenaga.
3) Patofisiologi DM Tipe 1
Mengapa insulin pada DM Tipe 1 tidak ada? Ini disebabkan oleh karena pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta insulitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta.
4) Patofisiologi DM Tipe 2
Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. Reseptor inulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM Tipe 1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.
Faktor-faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin:
1. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)
2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
3. Kurang gerak badan
4. Faktor keturunan (herediter)
D. Etiologi
Virus dan Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.
Genetik atau Faktor Keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
E. Gambaran Klinik
Gejala diabetes
Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering kencing terutama malam hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg.Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan diemukan kadar glukosa darahnya tinggi.
F. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia, lemas,dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikemukakan oleh pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria,serta pruritus dan vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan dan gejala khas, ditemukannya pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Umumnya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang baru satu kali saja abnormal belum cukup untuk diagnosis klinis DM.
Kalau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yang berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama.
Cara pemeriksaan TTGO
• Tiga hari sebelumnya makan seperti biasa
• Kegiatan jasmani cukup, tidak terlalu banyak
• Puasa semalam, selama 10-12 jam
• Glukosa darah puasa diperiksa
• Diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250 ml, dan diminum selama / dalam waktu 5 menit
• Diperiksa glukosa darah 1 (satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
• Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
G. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.
• Komplikasi Akut Diabetes Mellitus
Dua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma diabetik.
1. Reaksi Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.
2. Koma Diabetik
Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:
• Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)
• Minum banyak, kencing banyak
• Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta berbau aseton
• Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik harus segara dibawa ke rumah sakit
• Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus
Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2 :
• Makroangiopati (makrovaskular)
• Mikroangiopati (mikrovaskular)
Walaupun tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan.
H. Penatalaksanaan
Berupa:
a. Obat Hipoglikemik Oral
1) Pemicu sekresi insulin:
Sulfonilurea
Glinid
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin:
Biguanid
Tiazolidindion
Penghambat glukosidase alfa
b. Insulin
c. Pencegahan komplikasi
Berhenti merokok
Mengoptimalkan kadar kolesterol
Menjaga berat tubuh yang stabil
Mengontrol tekanan darah tinggi
Olahraga teratur dapat bermanfaat :
• Mengendalikan kadar glukosa darah
• Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)
• Membantu mengurangi stres
• Memperkuat otot dan jantung
• Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)
• Membantu menurunkan tekanan darah
Pengkajian pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, 1999) meliputi :
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
Tanda : penurunan kekuatan otot.
b. Sirkulasi
Gejala : ulkus pada kaki, penyembuhan lama, kesemutan/kebas pada ekstremitas.
Tanda : kulit panas, kering dan kemerahan.
c. Integritas Ego
Gejala : tergantung pada orang lain.
Tanda : ansietas, peka rangsang.
d. Eleminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nakturia
Tanda : urine encer, pucat kering, poliurine.
e. Makanan/cairan
Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan.
Tanda : kulit kering/bersisik, turgor jelek.
f. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : nyeri pada luka ulkus
Tanda : wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat hati-hati.
g. Keamanan
Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi
h. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : faktor risiko keluarga DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi, penyembuhan yang lamba. Penggunaan obatseperti steroid, diuretik (tiazid) : diantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994).
Diagnosa keperawatan pada pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, 1999) adalah :
1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik, berlebihan diare, mual, muntah, masukan dibatasi, kacau mental.
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.
3) Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.
4) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi / tidak mengenal sumber informasi.
C. INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI
Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan dilaksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan (Boedihartono, 1994)
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan (Effendi, 1995).
Intervensi dan implementasi keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus (Doenges, 1999) meliputi :
a) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastric, berlebihan (diare, muntah) masukan dibatasi (mual, kacau mental).
Tujuan : Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.
Kriteria Hasil : - pasien menunjukan adanya perbaikan keseimbangan cairan, dengan kriteria ; pengeluaran urine yang adekuat (batas normal), tanda-tanda vital stabil, tekanan nadi perifer jelas, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab atau basah.
Intervensi / Implementasi :
1) Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortestastik.
R : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
2) Kaji pola napas dan bau napas.
R : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis.
3) Kaji suhu, warna dan kelembaban kulit.
R : Demam, menggigil, dan diaferesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. Demam dengan kulit yang kemerahan, kering, mungkin gambaran dari dehidrasi.
4) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
R : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.
5) Pantau intake dan output. Catat berat jenis urine.
R : memeberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
6) Ukur berat badan setiap hari.
R : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
7) Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai indikasi
R : tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual.
b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.
Tujuan : berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.
Kriteria Hasil : - pasien mampu mengungkapkan pemahaman tentang penyalahgunaan zat, penurunan jumlah intake ( diet pada status nutrisi).
- mendemonstrasikan perilaku, perubahan gaya hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat.
Intervensi / Implementasi :
1) Timbang berat badan setiap hari sesuai indikasi
R : Mengetahui pemasukan makan yang adekuat.
2) Tentukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
R : Mengindentifikasi penyimpangan dari kebutuhan.
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,muntah, pertahankan puasa sesuai indikasi.
R : mempengaruhi pilihan intervensi.
4) Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran, dingin/lembab, denyut nadi cepat, lapar dan pusing.
R : secara potensial dapat mengancam kehidupan, yang harus dikali dan ditangani secara tepat.
5) Kolaborasi dalam pemberian insulin, pemeriksaan gula darah dan diet.
R : Sangat bermanfaat untuk mengendalikan kadar gula darah.
c) Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.
Tujuan : Infeksi tidak terjadi.
Kriteria Hasil : - mengindentifikasi faktor-faktor risiko individu dan intervensi untuk mengurangi potensial infeksi.
- pertahankan lingkungan aseptik yang aman.
Intervensi / Implementasi
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka , sputum purulen, urin warna keruh dan berkabut.
R : pasien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik, setiap kontak pada semua barang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien nya sendiri.
R : mencegah timbulnya infeksi nosokomial.
3) Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti pemasangan infus, kateter folley, dsb).
R : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4) Pasang kateter / lakukan perawatan perineal dengan baik.
R : Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran kemih.
5) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh. Masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dantetap kencang (tidak berkerut).
R : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi dan infeksi.
6) Posisikan pasien pada posisi semi fowler.
R : memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang, menurunkan terjadinya risiko hipoventilasi.
7) Kolaborasi antibiotik sesuai indikasi.
R : penenganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.
d) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.
Tujuan : Rasa lelah berkurang / Penurunan rasa lelah
Kriteria Hasil : - menyatakan mapu untuk beristirahat dan peningkatan tenaga.
- mampu menunjukan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan.
- Menunjukan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam aktivitas.
Intervensi / Implementasi :
1) Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktivitas. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
R : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.
2) Berikan aktivitas alternatif denagn periode istirahat yang cukup / tanpa terganggu.
R : mencegah kelelahan yang berlebihan.
3) Pantau tanda-tanda vital sebelum atau sesudah melakukan aktivitas.
R : mengidentifikasi tingkat aktivitas yang ditoleransi secara fisiologi.
4) Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya.
R : dengan penghematan energi pasien dapat melakukan lebih banyak kegiatan.
5) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuan / toleransi pasien.
R : meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.
e) Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi/tidak mengenal sumber informasi.
Tujuan : pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
Kriteria Hasil : - melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.
- memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.
Intervensi / Implementasi :
1) Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
R : megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
2) Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.
R : dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa cemas.
3) Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya.
R : diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.
4) Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan.
R : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.
D. EVALUASI
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001).
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes mellitus adalah :
1) Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.
2) Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.
3) Infeksi tidak terjadi
4) Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah
5) Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
- Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. EGC : Jakarta.Carpenito, L.J. 1999. Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2. EGC : Jakarta.
- Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien, ed.3. EGC : Jakarta.
- Effendy, Nasrul. 1995. Pengantar Proses Keperawatan. EGC : Jakarta.FKUI. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid.II Ed.3. FKUI : Jakarta.
- Haznam. 1991. Endokrinologi. Angkasa Offset : BandungNoer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, cetakan keenam. Balai Penerbit FKUI : Jakarta
- Soegondo S, dkk. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, cetakan keenam. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.
